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在核糖體中，蛋白質合成雖然發生在一個線性底物上，卻以著不均勻的速率進行。核糖體的短暫停留能夠影響許多聯合的翻譯過程，包括蛋白定位及折疊，這種短暫停留被mRNA的序列所影響。而且，遺傳密碼的冗余使得相同的蛋白以不同的效率被翻譯。
然而在體內，商業書信翻譯翻譯暫停的機制以及定位有關的的知識還很有限。這里，美國加利福尼亞大學Jonathan S. Weissman等人利用細菌核糖體保護的mRNA片段深度測序及核糖體圖譜，做了一個翻譯暫停有關的全基因組分析。
當大多數轉錄物處于平靜的內源性表達水平時，這種方法能夠高分辨率測量核糖體的密度圖。出乎預料的是，他們發現在營養豐富的環境下，由稀有tRNA解碼的密碼子不會減緩翻譯過程。
相反的，編碼序列的SD序列樣（SD-like）的特征會引起了普遍的翻譯暫停。使用一個改變了的抗SD序列表明，暫停是學術論文翻譯由于翻譯中的核糖體出現mRNA與16S rRNA雜化。
在蛋白編碼序列，內部的SD序列被疏遠，導致了使用的偏差，避免了相似于典型的SD位點的密碼子和密碼子的配對。
這項研究表明，SD樣的序列對細菌基因組編碼的翻譯率及推動力來說，是一個主要的決定因素。相關論文在線發表于3月28日的Nature。